Insulinresistens - hva er det? Det metabolske syndrom er insulinresistens

For forskjellige personer som er kjennetegnet ved varierende evne til å stimulere insulinglukoseopptak. Det er viktig å vite at en person kan ha en normal følsomhet for ett eller flere av virkningene av forbindelsen og samtidig - en absolutt motstand til den andre. Deretter analyserer vi begrepet "insulinresistens": hva det er, hvordan den er vist.

oversikt

Før arbeider med begrepet "insulinresistens", hva det er og hvilke attributter gjør, det må sies at denne lidelsen er ikke uvanlig. Mer enn 50% av personer med høyt blodtrykk lider av denne lidelsen. Oftest er insulinresistens (som det er, skal beskrives nedenfor) som finnes i den eldre. Men i noen tilfeller er det oppdaget i barndommen. insulinresistens syndrom ofte ikke oppdages før, er det ikke begynne å vise et brudd på metabolske prosesser. De som har risiko inkludere mennesker med dyslipidemi og svekket glukosetoleranse, fedme, høyt blodtrykk.

insulin~~POS=TRUNC resistens~~POS=HEADCOMP

Hva er det? Hvilke funksjoner gjør brudd? Metabolsk syndrom av insulinresistens er en feilaktig reaksjon av organismen for virkningen av en av forbindelsene. Konseptet er aktuelt for ulike biologiske effekter. Dette, i særdeleshet, er relatert til påvirkning av insulin på protein og lipidmetabolisme, genekspresjon, vaskulær endotelial funksjon. Nedsatt reaksjon fører til en økning i blodkonsentrasjonen av forbindelsen som er nødvendig for å relative volum tilgjengelig glukose. insulinresistens-syndrom - en kombinert uorden. Det innebærer en endring i glukosetoleranse, type 2 diabetes, dyslipidemi, fedme. "Syndrom X" og også omfatter beslaget motstand av glukose (insulinavhengig).

utviklingsmekanismen

Fullt utforske sine eksperter til å date mislyktes. Lidelser som fører til utvikling av insulinresistens kan forekomme på følgende nivåer:

• Reseptoren. I dette tilfellet, den tilstand som er vist affinitet eller reduksjon i antallet reseptorer.
• På nivået av glukosetransport. I dette tilfellet, den detektert minskning av GLUT4 molekyler.
• Pre-receptoral. I dette tilfellet snakker vi om den unormale insulin.
• Postreceptor. I dette tilfellet er det et brudd fosforylering og forstyrrelse av signaloverføringen.

Unormalt av insulinmolekylene er tilstrekkelig sjeldne og har ingen klinisk betydning. reseptortetthet kan reduseres for pasienter på grunn av negativ tilbakekobling. Det er på grunn av hyperinsulinemi. Ofte pasienter har en reduksjon i reseptorantall moderat. I dette tilfelle blir det tilbakekoblede nivå ikke betraktet som et kriterium ved hvilken det bestemmes hvilken grad har insulinresistens. Årsakene til lidelsen er redusert med eksperter for å postreceptor brudd overføring. Ved utfelling faktorer, i særdeleshet, er:

• Røyking.
• Økt TNF-a-innhold.
• Reduser fysisk aktivitet.
• Økende konsentrasjoner av ikke-forestrede fettsyrer.
• Age.

Disse er de viktigste faktorene som kan utløse insulinresistens oftere enn andre. Behandlingen omfatter søknaden:

• Tiaziddiuretika gruppe.
• Betablokkere.
• Nikotinsyre.
• Kortikosteroider.

økt insulinresistens

Virkning på glukosemetabolismen forekommer i fettvev, muskel og lever. Skjelettmuskler metaboliserer ca. 80% av forbindelsen. Musklene i dette tilfellet fungerer som en viktig kilde for insulinresistens. Fangst av glukose i cellene blir utført ved hjelp av spesialtransport GLUT4 protein. Når reseptoren aktiveres ved insulin utløste en serie av fosforyleringsreaksjonene. De til slutt resultere i at translokasjon av GLUT4 til cellemembranen fra cytosol. Siden glukose er i stand til å gå inn i cellen. Insulinresistens (sats vil bli angitt i det følgende) er forårsaket av en reduksjon i graden av translokasjon av GLUT4. Det bemerkes redusert utnyttelse og glukoseopptak. Sammen med dette, i tillegg til rette for opptak av glukose i perifere vev, når hyperinsulinemi blir undertrykket hepatisk glukoseproduksjon. I type 2 diabetes er det gjenopptatt.

fedme

Det er kombinert med insulinresistens ofte nok. Ved overskridelse av pasientens vekt 35-40% følsomhet faller med 40%. Ligger i bukveggen fettvev har en høyere metabolsk aktivitet enn den ene som er plassert under. Under medisinske observasjoner viste at økt frigivelse inn i portalsirkulasjonen fettsyrene fra abdominal fibre fremkaller produksjon av lever triglyserider.

kliniske tegn

Insulinresistens, noe som symptomer assosiert med metabolske forstyrrelser kan med fordel være mistanke hos pasienter med abdominal fedme, svangerskapsdiabetes, en familiehistorie med type 2-diabetes, dyslipidemi og hypertensjon. I faresonen og kvinner med polycystisk ovariesyndrom (PCOS). På grunn av det faktum at fedme fungerer som en markør av insulinresistens, er det nødvendig å vurdere art, hvor det er fordelingen av fettvev. Dets posisjon kan ginekoidnomu - i den nedre del av kroppen, eller menneskelignende type - i frontveggen av peritoneum. Akkumulering i den øvre halvdel av kroppen har en mer signifikans for insulinresistens, endret glukose toleranse og diabetes, fedme enn de nedre partier. For å identifisere den mengde av mage fettvev kan bruke følgende metode: for å bestemme forholdet mellom livvidde, hofte omkrets og BMI. Ved en hastighet på 0,8 for kvinner og 0,1 for menn og en BMI større enn 27 er diagnostisert med abdominal fedme og insulinresistens. Symptomer sykdom manifestert utad. Spesielt på huden merket skrukket, ujevn hyperpigmented områder. Oftest de vises i armhulene, albuer, under brystene. Analyse av insulinresistens er en beregningsformel. HOMA-IR er beregnet som følger: fastende insulin (mU / L) x-fastende glukose (mmol / L). Det oppnådde resultat er delt på 22,5. Som vil ha insulinresistens indeksen. Norma - <2,77. Når et avvik i retning av å øke følsomheten kan bli diagnostisert lidelse vev.

Forstyrrelser i andre systemer: åreforkalkning

I dag er det ingen enkel forklaring på mekanismen for påvirkning insulinorezistenotnosti tap av det kardiovaskulære systemet. Det kan være en direkte effekt på atherogenesis. Den er forårsaket av evnen til insulin til å stimulere syntesen av lipidene og komponenter av proliferasjon av glatte muskelceller i karveggen. Sammen med dette kan være forårsaket av arteriosklerose i forbindelse metabolske forstyrrelser. For eksempel kan det være hypertensjon, dyslipidemi, endringer i glukosetoleranse. I patogenesen av sykdommen er særlig viktig nedsatt funksjon av det vaskulære endotel. Dens oppgave er å opprettholde den tone av blodkanaler ved å utskille nevrotransmittere vasodilatasjon og vasokonstriksjon. I staten reglene insulin stimulerer avslapning av de glatte muskelfibre i karveggen ved å slippe nitrogenoksid (2). Videre er dens evne til å forsterke endotel-avhengig vasodilatasjon signifikant endret i pasienter med fedme. Det samme gjelder for pasienter med insulinresistens. Med utviklingen av koronar unnlatelse av å svare på normale stimuli, og for å utvide, kan du snakke om den første fasen av microcirculatory lidelser - mikroangiopati. Denne patologiske tilstand er observert hos de fleste pasienter med diabetes (diabetes mellitus).

Insulinresistens kan forårsake aterosklerose ved forstyrrelser i prosessen for fibrinolyse. PAI-1 (plasminogen-aktivator-hemmer) er i høye konsentrasjoner i diabetespasienter og overvektige diabetiske. Syntese av PAI-1 stimulert proinsulin og insulin. Nivået av fibrinogen og andre faktorer prokoagulante også økt.

Endret glukosetoleranse og type 2-diabetes

Insulinresistens er en faktor før klinisk manifestasjon av diabetes. For å redusere konsentrasjonen av glukose møte betacellene i bukspyttkjertelen. Redusere konsentrasjonen utføres ved å øke produksjonen av insulin, som i sin tur fører til en relativ hyperinsulinemi. Euglycemia kan opprettholdes i pasienter så lenge som beta-cellene er i stand til å opprettholde relativt høye nivåer av plasmainsulin for å overvinne motstanden. Til syvende og sist, er denne evnen tapt, og konsentrasjonen av glukose øker betydelig. En viktig faktor som er ansvarlig for hyperglykemi på tom mage på en bakgrunn av type 2 diabetes, er insulinresistens leveren. Sunn reaksjon er å redusere glukoseproduksjon. Når insulinresistens, er svaret tapt. Som et resultat, fortsetter overdreven leverglukoseproduksjon i leveren, noe som resulterer i fastende hyperglykemi. Med tapet av evne til beta-celler for å tilveiebringe insulin hypersekresjon markerer overgangen fra insulinresistens med hyperinsulinemi til endret glukosetoleranse. Deretter blir tilstanden omformes til en klinisk diabetes og hyperglykemi.

hypertensjon

Det er flere mekanismer som fører til dens utvikling på bakgrunn av insulinresistens. Observasjoner viser at den svekkelse av vasodilatasjon og vasokonstriksjon aktivering kan bidra til vaskulær motstand. Insulin fremmer nervestimulering (sympatiske) system. Dette fører til en økning i plasmakonsentrasjonen noradrenalin. Hos pasienter med insulinresistens øker responsen til angiotensin. I tillegg kan ordninger krenket vasodilatasjon. Reglene tilstand insulin stimulerer relaksasjon av vaskulær muskel vegg. Vasodilatasjon i dette tilfelle er mediert av frigjøringen / generasjon av endotelisk nitrogenoksid. Hos pasienter med insulinresistens, er endotelial funksjon forringes. Dette reduserer vasodilatasjon med 40-50%.

dyslipidemi

Når insulinresistens avbrutt normale utgangs undertrykkelse fettsyrer frie syrer etter spising fra fettvev. Økt konsentrasjon frembringer et substrat for den forbedrede syntesen av triglyserider. Dette er et viktig skritt i VLDL produksjon. Når hyperinsulinemi redusert aktivitet av et viktig enzym - lipoprotein lipase. Blant de kvalitative endringer i bakgrunnsspekteret LDL-type 2-diabetes og insulinresistens bør nevnes økt grad av oksidasjon av LDL-partikler. Mer utsatt for denne prosessen anses glykerte apolipoproteins.

terapeutiske tiltak

Økning av insulinfølsomhet kan oppnås på flere måter. Av særlig betydning er reduksjon i vekt og fysisk aktivitet. Kosthold er også viktig for folk som er diagnostisert med insulinresistens. Diett bidrar til stabilisering i noen dager. Øke følsomheten mer vil fremme vekttap. For personer med en bestemt insulinresistens behandling består av flere trinn. Stabilisering av diett og fysisk aktivitet anses å være det første behandlingstrinn. For folk som har identifisert insulin, bør kostholdet være kalorifattig. En moderat reduksjon i kroppsvekt (5-10 kg) bidrar ofte til å forbedre kontrollen over blodsukkeret. Kalorier 80-90% er fordelt mellom karbohydrat og fett, 10-20% fra proteiner.

medisiner

Betyr "Metamorfin" refererer til en gruppe legemidler biguanide. Stoffet øker den perifere og hepatiske insulinfølsomhet. I dette tilfellet betyr det ingen effekt på sekresjon. I fravær av insulinpreparat "Metamorfin" ineffektiv. Betyr "Troglitazon" er den første legemiddel tiazolidinedionov gruppe som er tillatt for bruk i USA. Stoffet øker transport av glukose. Dette er sannsynligvis forårsaket av aktivering av PPAR-gamma-reseptoren. Og derved forbedret GLUT4 ekspresjon, noe som i sin tur fører til en økning i insulinstimulert glukoseopptak. For pasienter som har en insulinresistens, kan behandlingen administreres og kombinert. De ovennevnte midler kan benyttes i kombinasjon med et sulfonylurea, og noen ganger sammen med hverandre for å produsere en synergistisk effekt på plasmaglukose og andre lidelser. Stoffet "Metamorfin" i kombinasjon med et sulfonylurea øker sekresjon og insulin sensitivitet. I dette tilfellet blodsukkeret reduseres etter måltider og på tom mage. Pasienter som har fått tildelt kombinasjonen behandling, var mer vanlige manifestasjoner av hypoglykemi.